Modulo 4

5. Bibliografía

Brazeau P, Vale W, Burgus R, Ling N, Butcher M, Rivier J, et al. Hypothalamic polypeptide that inhibits the secretion of immunoreactive pituitary growth hormone. Science. 1973;179(4068):77-9. Günther T, Tulipano G, Dournaud P, Bousquet C, Csaba Z, Kreienkamp HJ, et al. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. CV. Somatostatin receptors: structure, function, ligands, and […]

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4. Conclusiones

Existen cinco SSTs que presentan una distribución tisular aparentemente superpuesta, pero una distribución celular y mecanismos moleculares específicos. Desde su descubrimiento, sigue siendo una pregunta intrigante por qué este sistema necesita cinco receptores diferentes para transducir la señal la somatostatina. Actualmente, SST2 y SST5 son los principales objetivos del tratamiento farmacológico de los TNEs. Los

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3. Uso de análogos radiomarcados de somatostatina en tumores neuroendocrinos

Gran parte de la investigación en medicina se centra en encontrar o mejorar métodos de diagnóstico precoz en patologías que permitan el tratamiento en etapas tempranas de la enfermedad, para aumentar las posibilidades de recuperación total. Para este propósito, una herramienta muy poderosa es la medicina nuclear, donde se utilizan radiofármacos, con un doble objetivo:

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2. Bases moleculares del uso de análogos de somatostatina en tumores neuroendocrinos

Pese a las diferencias en cuanto a distribución tisular, el funcionamiento molecular de los cinco SSTs comparte propiedades esenciales: todos están acoplados a proteínas Gai/o y pueden inhibir la producción de AMPc por la adenilato ciclasa, siendo, esta acción, la principal responsable de los efectos antisecretores de la somatostatina y sus análogos. Además, también ejercen

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1. Introducción

La somatostatina es un neuropéptido de 14 aminoácidos con estructura cíclica, que se descubrió en 1973 a partir de extractos de hipotálamo por su capacidad para inhibir la liberación de somatotropina u hormona del crecimiento (GH, del inglés growth hormone) producida por la hipófisis [1], de donde proceden su nombre y su abreviatura, SRIF (somatotropin

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10. Lecturas recomendadas

Cascon A, Remacha L, Calsina B, Robledo M. Pheochromocytomas and Paragangliomas: Bypassing Cellular Respiration. Cancers (Basel). 2019;11(5):683. Kamilaris CDC, Stratakis CA. Multiple Endocrine Neoplasia Type 1 (MEN1): An Update and the Significance of Early Genetic and Clinical Diagnosis. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:339. Nielsen SM, Rhodes L, Blanco I, Chung WK, Eng C, Maher ER, et

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9. Bibliografía

Pieterman CR, Conemans EB, Dreijerink KM, de Laat JM, Timmers HT, Vriens MR, et al. Thoracic and duodenopancreatic neuroendocrine tumors in multiple endocrine neoplasia type 1: natural history and function of menin in tumorigenesis. Endocr Relat Cancer. 2014;21(3):R121-42. McDonnell JE, Gild ML, Clifton-Bligh RJ, Robinson BG. Multiple endocrine neoplasia: an update. Intern Med J. 2019;49(8):954-61.

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7. Complejo de esclerosis tuberosa o Enfermedad de Bourneville-Pringle (OMIM # 191100)

El complejo de esclerosis tuberosa (TSC) afecta a entre 1:6.000 y 1:10.000, y se caracteriza por el desarrollo de hamartomas en múltiples órganos (cerebro, piel, corazón, riñones y pulmón). Entre las manifestaciones del SNC, destacan: la epilepsia, el retraso mental (30 %), problemas de comportamiento y autismo. El 50-80% de los pacientes desarrollan lesiones renales,

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